Lección 260 La Represión y el Sistema Inmune

LA REPRESIÓN Y EL SISTEMA INMUNE

Solíamos pensar que el sistema inmune sólo se relacionaba con alergias, fiebre del heno y posiblemente con asma, y que ser alérgico significaba lo opuesto a ser
inmune. En otras palabras, si fuéramos inmunes a algo, ya no seríamos alérgicos.
Así, una persona con fiebre del heno era alérgica a varios antígenos, como el polvo o el polen, porque el sistema inmune no estaba trabajando muy bien.
La investigación ha recorrido un largo camino desde aquellos días; ahora nos damos cuenta de que el sistema inmune está implicado, de un modo o de otro, en
casi todas las enfermedades y que este sistema es clave para comprender muchas enfermedades de naturaleza catastrófica.
Hasta ahora hemos sabido que el sistema inmune está hecho de una variedad de funciones inmunológicas. Hay células B, T y NK, entre otras. En general
estas células forman parte de un sistema de vigilancia que reconoce y ataca a cualquier intruso alienígeno, como virus, bacterias, polvo o polen. Los linfocitos
son células altamente especializadas, algunas ocupadas sólo en reconocer al enemigo, mientras que otras son células que están a cargo de “buscar y destruir”.
Cuando se debilitan o disminuyen, estamos en problemas.

Estas células, por ejemplo, son muy importantes en la lucha contra el cáncer.
Una vez que una célula del cáncer es reconocida por un linfocito B o T, las células naturalmente asesinas entran en acción, pues son como “armas contratadas” por el sistema inmunológico. Literalmente son nuestros guardias del cuerpo. Cuando se debilitan o disminuyen, estamos en problemas. Ellas forman la primera línea de defensa en las células de combate que sufren una transformación maligna. Están en la mira para un posible desarrollo de algún cambio y casi literalmente pueden transformarse en células cancerosas malignas.

INVESTIGACIÓN SOBRE EL ESTRÉS, EL DOLOR Y EL SISTEMA INMUNE
En nuestra investigación hemos querido establecer el hecho de que la terapia efectivamente podría afectar los procesos fisiológicos, por ejemplo, al sistema
inmune. Primero quisimos aclarar los niveles de estrés y luego relacionar esos niveles con las funciones inmunes. La importancia de esta investigación residía en mostrar cómo afectan los factores psicológicos a las funciones inmunes y que, por consiguiente, juegan un papel importante en las enfermedades mayores.
Nuestra finalidad era identificar los concomitantes biológicos de la neurosis y su resolución, e identificar una jerarquía de su severidad. Queríamos precisar
los cambios que suceden en la neurosis y desarrollar algunas marcas que nos permitan cuantificar la neurosis y determinar una jerarquía de su severidad. A
continuación hacemos una síntesis de nuestros hallazgos.
En años recientes hemos hecho un cierto número de estudios sobre las hormonas que indican, inter alia, que los niveles de las hormonas del estrés se reducen en cuanto disminuye el dolor en el sistema humano. Hemos llevado adelante esta investigación para ver si podíamos replicar la reducción de las hormonas del estrés y, posteriormente, observar qué otros cambios pueden acompañar las alteraciones en los niveles de las hormonas del estrés.
Encontramos que después de un año de terapia primal hay una normalización de esos niveles. En el caso de la testosterona (la hormona del sexo) y de la hormona del crecimiento, aquellos que comienzan en niveles desordenadamente altos se mueven de forma más lenta; en cambio, quienes están en un nivel bajo, se movieron hacia un nivel más alto. Hay una buena cantidad de investigaciones que señalan la función de la hormona de crecimiento en el alivio y la reparación.
Los “simpáticos” son los más agresivos y ofensivos, tienden a tener los más altos niveles iniciales de testosterona. Más adelante en la terapia, en cuanto se
tranquilizan los niveles caen. En cambio, los hombres parasimpáticos disminuyen en esos niveles al principio de la terapia, y más tarde tienden a subir.
Parece que hay una relación entre la hormona del crecimiento y el estrés.
Mientras más altos son los niveles de estrés, los niveles de la hormona del crecimiento son más bajos.

Después de la terapia primal, conforme bajan los niveles de la hormona del estrés hay un aumento en los niveles de la hormona del crecimiento (nuestra investigación sobre las hormonas adrenalina y noradrenalina indican un decrecimiento de hasta 66% después de seis meses de terapia). Al final de la vigésima sexta semana de terapia primal había un aumento de cerca de 200% en el nivel de las hormonas del crecimiento. Durante el mismo periodo, en aquellos que no podían llegar a sentimientos profundos, había una caída significativa de esos mismos niveles.
Notamos que durante las dos décadas pasadas hubo un suave tejido de crecimiento en nuestros pacientes. Por ejemplo, las mujeres notaron un aumento
en sus senos. Creemos que, entre otros cambios, también hay una relación con los cambios en las hormonas relacionados con alteraciones en el output hormonal. En nuestras investigaciones más recientes formulamos la hipótesis de que en nuestros pacientes, tal como lo hemos visto después de un periodo de terapia primal, de nuevo habrá un nivel más bajo de la hormona del estrés (cortisol). Pensamos que estos niveles más bajos se reflejarían en los cambios en el sistema inmune. Nos interesaba particularmente la actividad de la célula “asesina natural” (NK). De acuerdo con otras investigaciones, creíamos que los niveles de la hormona del estrés (y otros índices de estrés) se habían reducido; y que la función inmune, la actividad de las células NK y otras funciones inmunes se habrían estimulado. También medimos las ligas de la imipramina en las plaquetas sanguíneas, pensando que los más altos niveles de coagulación estarían indicando una menor represión y que ésta, a su vez, tendría como resultado una mejor función del sistema inmune. Las implicaciones futuras pueden referirse a que si la actividad de las células NK y otras funciones inmunes se promueven, podrían causar una posible prevención de una enfermedad seria, como el cáncer.
Con el objetivo de explorar algunas de estas ideas, más adelante realizamos un estudio doble ciego con la colaboración de los profesores Steven Rose y Sean
Murphy, de la Universidad Abierta de Inglaterra, así como con el profesor Bernard Watson y el doctor Nuala Money, del Hospital San Bartolomé de Londres.
3 Estudiamos los niveles de estrés de pacientes y de un grupo control (estudiantes universitarios) midiendo la cantidad de hormona del estrés en su saliva. Asimismo, con la colaboración del doctor André Blank —de mi clínica— tomamos muestras de sangre para estudiar las funciones neurotransmisoras,
sobre todo en la liga de las plaquetas de sangre-imipramina. También medimos los linfocitos, que son parte del sistema inmune, para observar la relación entre
los niveles de estrés y la función inmune.
La cuestión de la liga de la imipramina es muy compleja y aún no ha sido completamente comprendida. La imipramina química es el componente primario de una droga que eleva el ánimo, empleada para tratar la depresión severa. Los mecanismos precisos por los cuales la imipramina tiene dicho efecto aún no han
sido claramente reconocidos, pero uno de sus efectos más distinguibles y mensurables se logra bloqueando la reabsorción de serotonina y norepinefrina en el sistema nervioso. Se cree que ambas sustancias ayudan a suprimir el dolor. La imipramina comprarte funciones semejantes con la serotonina en el sentido de
que, en las sinapsis cerebrales, un bajo nivel de imipramina se correlaciona con una más alta serotonina; de este modo, mientras más bajo es el enlace, la
represión es más alta. La imipramina parece modular al sistema de la serotonina y hace que el cerebro sea más sensitivo con su neurotransmisor.
Sabemos, por ejemplo, que la estimulación electrónica de las estructuras del cerebro bajo facilita la supresión del dolor al incrementar los niveles de serotonina. Los animales bajos en sus niveles de serotonina se muestran algo agitados, pero se calman cuando ésta se les inyecta.
Esto nos conduce a proponer que el mecanismo de la imipramina debe sus efectos elevadores del ánimo a sus efectos en la represión. Posteriormente
razonamos que la habilidad del sistema nervioso para ligar o metabolizar la imipramina, debe tener efectos positivos por la terapia primal.
Dado que las plaquetas sanguíneas comparten con las neuronas del cerebro un origen embriológico común, creímos que midiendo con precisión qué tan bien
la imipramina radioetiquetada se estaba ligando con las plaquetas sanguíneas, tendríamos una idea de cómo la imipramina se podría estar ligando a las
neuronas del cerebro en el sistema nervioso. Haciendo estas medidas antes y después de la terapia primal, podríamos medir sus efectos en la represión.
Los antecedentes de esta prueba sirvieron para confirmar en otra investigación que el enlace es más bajo en los reprimidos, y que la administración de imipramina como un producto farmacéutico tiene un efecto moderador del humor. Por esta razón, el nivel de enlace de la imipramina se utiliza como un marcador diagnóstico en el proceso de tratamiento contra la depresión, pues hace descender esos niveles en aquellos que con niveles más bajos se consideran depresivos.

En consecuencia, nuestra hipótesis subsidiaria era que: 1) la terapia primal puede reducir los niveles de estrés, 2) los niveles de estrés, una vez reducidos,
alientan la función inmune, y 3) con la imipramina, la terapia primal produce un enlace mejorado. Posteriormente pensamos que la habilidad del sistema nervioso para agrupar, o metabolizar la imipramina, debe tener efectos positivos con la terapia primal.
En consecuencia, nuestras hipótesis subsidiarias detalladas se refieren a lo siguiente: los resultados de la investigación tienden a confirmar tres de nuestras hipótesis. Encontramos que la terapia primal propició los cambios que anticipamos en la liga de la imipramina. Después de seis meses de terapia, los
pacientes primales que habían empezado con un nivel mucho más bajo de imipramina que en los controles, ascendió hasta quedar en paridad con esos
controles. La liga de la imipramina está claramente correlacionada con los cambios en los estados psicológicos.

En los estudios inmunes hechos en el Hospital de San Bartolomé, se observó a algunos pacientes junto con un grupo de control formado por estudiantes universitarios. Se les sometió a prueba durante tres meses antes de la terapia, tres días antes de la terapia, y el primer día de la misma, veintiún días luego de que
empezó la terapia y seis meses después. Encontramos que la proporción de células NK cambió con el tiempo en el grupo de pacientes, y que estos cambios
fueron estadísticamente significativos. En el sexto mes el grupo de pacientes tenía un nivel más bajo de células NK, comparado con el nivel alcanzado en el
preestudio.
El sexto mes de terapia primal es lo que yo llamo “el punto que no tiene vuelta”. Es cuando el paciente apenas ha penetrado bien sus defensas, cuando está más ansioso y todavía no ha integrado el dolor que está surgiendo. Esa integración comienza a suceder hasta cerca de un año de terapia. Mi interpretación de estos resultados es que, en el tiempo en que el paciente está más ansioso, las células relacionadas con el desarrollo del cáncer están en su nivel más débil. La proporción de células NK cambiaron con los pacientes, pero no lo hizo el grupo de control. Cuando se aplicaron a los datos de la prueba apropiadamente estadísticos, hubo una evidencia concluyente de que existían diferencias estadísticamente significativas entre los cinco periodos de medición.
Dado que la terapia primal fue la variable independiente central (tratamiento) que distinguía a los dos grupos, es apropiado adscribir estas diferencias a dicha terapia. Esto indica que las alteraciones en los estados psicológicos tuvieron un efecto en el sistema inmune. La actividad de las células NK en el grupo de los
pacientes fue más baja luego de seis meses, comparada con el principio de la terapia, tiempo en el que los pacientes tendían a estar más estructurados. Cuando
en diferentes momentos se comparó a los pacientes con los “controles”, estos últimos tenían un alto número de células T, lo cual ya esperábamos.

La población psiquiátrica parece tener menos aparatos inmunes funcionando. Desafortunadamente no pudimos permanecer durante un año o dos para ver los
cambios que ocurrieron después de la integración del dolor. En ese periodo podríamos haber esperado ver enriquecida la función del sistema inmune, más
allá de los niveles iniciales. Éste es un proyecto para el futuro. Basados en una evaluación psicológica, once de los doce pacientes elegidos al azar mostraron mejoría. El otro tuvo un descenso en su funcionamiento psicológico y también disminuyó en el enlace de imipramina. Estos resultados fueron estadísticamente
significativos. Lo que es importante en todo esto es el cambio celular ocurrido durante todo el tratamiento psicológico, porque ocurrió en la dirección esperada: en correlación con el mejoramiento en el estado psicológico de los pacientes.
Estos aumentaron sus niveles hasta poder distinguirlos de los normales. Aquí encontramos las correlaciones psicológicas con los estados mentales: el
bienestar y la neurosis se encontraron en las células. En el futuro, con el fin de medir otra vez la neurosis y el bienestar, podremos mirar la actividad de esas
células. Desde mi experiencia, ésta es la primera vez que la eficacia de una psicoterapia ha sido probada a nivel celular. Los resultados fueron suficientemente significativos para el profesor Rose para justificar, del mismo modo, la medición de un cierto número de psicoterapias basadas en los resultados de esta investigación. Esperamos desarrollar marcadores para medir la efectividad de diversas psicoterapias